ЧАСТОТА ДИАГНОСТИКИ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОАРТРОЗОМ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ

Згідно з сучасними даними, остеоартроз (ОА) охоп­лює гетерогенну групу захворювань різної етіо­логії, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами і наслідками, в основі яких лежить ураження всіх компонентів суглобів, насамперед суглобового хряща, а також субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсули суглоба і періартикулярних м’язів [1, 4]. Поряд із прогресуючим ураженням суглобів, функціональними обмеженнями, труднощами у виконанні повсякденної діяльності, зниженням якості життя найбільш характерними проявами захворювання постає хронічний больовий синдром. Ревматичний біль поділяється на гострий, причиною якого є активний запальний процес (синовіт), і хронічний, що виникає внаслідок деструкції тканин і механічних змін у хрящі, кістках і м’яких тканинах. Головними відмінностями хронічного больового синдрому від гострого є не часовий фактор, а якісно інші нейрофізіологічні, психологічні та клінічні співвідношення [5]. Гострий біль завжди свідчить про конкретну проблему чи загрозу для людини. В цьому полягає його біологічна суть і «користь». Хронічний біль в усіх випадках є патологічним станом, що призводить до дезадаптації та зниження якості життя пацієнта.

Найчастіше відзначається ноцицептивний біль, що виникає при подразненні периферичних больових рецепторів, — ноцицепторів, локалізованих практично в усіх органах і системах. Нейропатичний біль виникає внаслідок пошкодження різних відділів сомато-сенсорної нервової системи. Причинами нейропатичного болю можуть бути пошкодження аферентної сомато-сенсорної системи на будь-якому рівні, починаючи від периферичних чутливих нервів і закінчуючи корою на півкулях, а також порушеннями в низхідних антиноцицептивних системах. Вважається, що ней­ропатичний компонент підтримує біль у хронічному стані при ревматичних захворюваннях, коли біль зумовлений запальними змінами в локальній ділянці [8].

Біль при ОА з патогенетичного погляду має ноцицептивний характер [3, 5, 10]. Запалення і дегенеративні зміни в суглобі є причиною периферичної сенситизації (підвищення чутливості ноцицептивних первинних аферентних нейронів) і центральної сенситизації (підвищена збудливість ноцицептивних нейронів у центральній нервовій системі). Процеси сенситизації при ОА лежать в основі такого типу болю, що з’являється як спонтанний біль (суглоби у спокої), та гіпералгезії (додаткова відповідь на дію небольових стимуляторів) [2]. Сенситизації сприяють також еферентні нервові волокна, через які нервова система впливає на запалення. Нейропатичний біль характеризується частковою чи повною сомато-­сенсорною зміною іннервованої ділянки поверхні у зв’язку з патологією периферичної чи центральної нервової системи і парадоксальним розвитком болю і феномену гіперчутливості денервованої зони і прилеглої поверхні [2, 7].

Дослідження останніх років продемонстрували наявність нейропатичного болю у пацієнтів із ОА [3, 9, 11, 15, 16]. За даними цих досліджень, скарги, пов’язані з нейропатичним болем, виявлялися у 19–38% пацієнтів [17–19]. Сьогодні не викликає сумнівів, що у формуванні хронічного больового синдрому при ОА беруть участь і механізми нейропатичного болю. Таким чином, комбінація фармакологічних підходів може суттєво поліпшити менеджмент больового синдрому при ОА [9].

Отже, біль постає одним із найбільш обтяжливих відчуттів, що визначає тяжкість страждань і змін якості життя пацієнтів, тому ефективна діагностика та виявлення патогенетичних механізмів больового синдрому з подальшою цілеспрямованою фармакотерапією є першочерговим завданням при ОА [4, 5].

Мета дослідження — визначення поширеності ней­ропатичного болю та скарг, пов’язаних із ним, у пацієнтів із ОА колінних суглобів.

Об’єкт і методи дослідження

Під спостереженням перебували 112 пацієнтів із встановленим діагнозом ОА. До дослідження залучалися хворі, які відповідали таким критеріям: жінки і чоловіки віком старше 30 років, хворі на ОА, з обов’язковим ураженням колінних суглобів (феморотибіальний ОА І–ІІ рентгенологічної стадії), балом не менше 2,5 за 10-бальною візуальною аналоговою шкалою болю, індексом Лекена не менше 8. Серед обстежених пацієнтів було 69 (61,6%) жінок і 43 (38,3%) чоловіки. Вік пацієнтів коливався від 37 до 74 років і в середньому становив 59,8±5,8 року. Середня тривалість захворювання (від маніфестації больового синдрому) — 5,2±2,1 року.

Діагноз ОА встановлювали на основі діагностичних критеріїв ACR та OARSI [14, 20]. Гонартроз діагностували на підставі таких клінічних і клініко-рентгенологічних симптомів [3]:

1. Біль у колінному суглобі.

2. а) крепітація протягом більшості днів поперед­нього місяця;

б) ранкова скутість при активному русі не менше 30 хв;

в) вік старше 37 років

або

3. а) крепітація;

б) ранкова скутість мінімум 30 хв;

в) кісткова деформація

або

4. а) відсутність крепітації;

б) кісткові деформація.

Клініко-рентгенологічні симптоми:

1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень і

2. Остеофіти або

3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (якщо немає даних про синовіальну рідину, то замість цього враховується вік не менше 40 років);

б) ранкова скутість щонайменше 30 хв;

в) крепітація при активних рухах.

Використовували класифікацію ОА, рекомендовану до клінічного застосування робочою групою Асоціа­ції ревматологів України та Асоціації ортопедів-травматологів України [6].

Для встановлення стадії ОА колінних суглобів за J.H. Kellgren i J.S. Lawrence (1957) проводили рентгенографію суглобів у двох проекціях. Згідно з цією класифікацією, виділяли три стадії ОА за ступенем дегенерації суглобового хряща і відповідних компенсаторних явищ. Маніфестний реактивний синовіт діаг­ностували за допомогою клінічних, інструментальних і лабораторних даних [3, 12]. Число уражених суглобів визначали за кількістю суглобів, у яких хоча б періодично виникав типовий біль «механічного характеру» і/або визначені типові для ОА деформації (вузлики Гебердена або Бушара) та/чи виявлені рентгенологічні ознаки ОА.

Протокол обстеження хворих на ОА включав визначення таких клініко-функціональних тестів, що дозволяли оцінити клінічний стан суглобів, наявність нейропатичного компонента у структурі больового синдрому, а також дієвість проведеної терапії [5]:

1. Альгофункціональний індекс Лекена визначали методом опитування хворого про характер больового синдрому (час виникнення, максимальна дистанція ходьби без болю, тривалість ранкової скутості суглобів, труднощі у самообслуговуванні); відповіді оцінювали в балах. Ступінь тяжкості гон­артрозу за Лекеном визначали таким чином: 1–4 бали — слабкий, 5–7 — середній, 8–10 — виражений, 11–13 — значно виражений і вище 14 — максимально виражений [13].

2. Візуальну аналогову шкалу болю (ВАШ) — 10-сантиметрова шкала, на якій 10 відповідає максимальній вираженості больового синдрому, 0 — відсутність болю. Виокремлюють також такі градації больового синдрому: 2 бали (або 2 см) — помірний біль, 4 бали — середній біль, 6 балів — сильний біль, 8 балів — дуже сильний біль, 10 балів — максимальний біль [5].

3. Лідську шкалу оцінки нейропатичного болю (LANSS) для диференціації нейропатичного болю від ноцицептивного. За умов набирання >12 балів підтверджується нейропатичний механізм больового синдрому [2].

4. Опитувальник DN4 для діагностики нейропатичного болю. Опитувальник складається з двох блоків: перший блок (7 питань) заповнюється на підставі опитування пацієнта, другий блок (3 питання) — клінічного огляду. Перший блок дозволяє оцінити позитивні сенсорні симптоми, такі як спонтанний біль (відчуття печії, хворобливе відчуття холоду, відчуття наче ударів струмом), парестезії та дизестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання, оніміння, свербіж). Другий блок дозволяє лікарю виявити алодинію і негативні сенсорні симптоми. Кількість балів >4 означає наявність у пацієнта нейропатичного болю [2].

Усім хворим також визначали загальний аналіз крові з підрахунком кількості еритроцитів, лейкоцитів, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) загаль­новідомими методиками.

Для об’єктивного враження про ступінь вірогідності результатів дослідження нами застосовано варіаційно-статистичний метод аналізу отри­маних результатів на персональному комп’ютері із використанням пакета статистичних програм «Statistica 5.0» і Microsoft Exсel.

Результати та їх обговорення

Пацієнти з ОА колінних суглобів головним чином скаржилися на біль, пов’язаний із навантаженням на суглоби, а також нічний біль, ранкову скутість до 20–30 хв, тугорухомість суглобів, хрускіт, наростаюче зниження обсягу рухів у колінному суглобі, обмеження функціональної активності, порушення сну внаслідок болю.

У пацієнтів із ОА спостерігалися зміни клініко-функціо­нальних тестів відповідно до варіантів перебігу та стадії захворювання. Так, у осіб із множинним ураженням суглобів встановлено достовірне зростання альгофункціонального індексу Лекена, щодо інтенсивності больового синдрому за ВАШ статистично значущих різниць між групами з поліостеоартрозом і моно-/(оліго-)артрозом не встановлено. Клінічна симптоматика наростала також пропорційно стадії патологічного процесу. Так, при ІІ рентгенологічній стадії гонартрозу реєстрували достовірно вищі показники больового синдрому та функціо­нальної обмеженості. Зміни ШОЕ не залежали від кількості уражених суглобів, проте ШОЕ достовірно зростала у разі синовіту.

Застосування опитувальників для верифікації ней­ропатичного болю у пацієнтів із ОА дозволило достеменно оцінити больові відчуття, розмежувати ноцицептивний і нейропатичний компоненти болю, а також встановити частку поширеності скарг і відчуттів, пов’язаних із нейропатичним компонентом болю.

Так, за застосування опитувальника DN4, у 94 (83,9%) пацієнтів виявлено нейропатичний характер больових відчуттів; середній показник становив 5,8±0,7 бала. Загалом, у 18 (16,07%) пацієнтів виявлено показник за шкалою DN4 <4 балів (позитивна відповідь на <4 запитань), у 53 (47,3%) пацієнтів кількість позитивних відповідей становила 5, у 28 (25,0%) — 6, у 11 (9,8%) — 7 та у 2 (1,8%) пацієнтів зареєстровано високий показник нейропатичного болю з кількістю позитивних відповідей на 8 запитань. Детальну оцінку позитивних відповідей на запитання опитувальника DN4 у обстежених пацієнтів наведено у табл. 1. Ці дані дозволяють також оцінити різноманітність скарг пацієнтів, пов’язаних із больовими відчуттями.

Як свідчать дані (див. табл. 1), у пацієнтів із ОА колінних суглобів з більш високою частотою відзначалися позитивні сенсорні симптоми, насамперед відчуття печії та наче удару струмом; з нижчою частотою реєстрували негативні сенсорні симптоми та алодинію. Загалом отримані результати підтверджують високу частоту нейропатичного болю при ОА та участь нейрогенних механізмів у формуванні хронічного больового синдрому, притаманного ОА.

Для диференціації ноцицептивного больового синдрому від нейропатичного використовували також Лідську шкалу оцінки нейропатичного болю (LANSS). У процесі співбесіди лікар збирав інформацію про ступінь вираженості дизестезії, алодинії та болючої реакції на тепло, а також наявність гострого пароксизмального болю і вегетативної дисфункції. Загалом у 91 (81,25%) пацієнта зареєстровано нейропатичний біль, за даними шкали LANSS, тобто у цієї когорти пацієнтів кількість балів перевищувала 12. Загалом у обстежених пацієнтів середній показник за шкалою LANSS становив 15,6±3,2 бала. У 21 пацієнта з ОА біль носив суто ноцицептивний характер: сума балів за шкалою LANSS не перевищувала 12 балів. Найчастіше пацієнти давали позитивну відповідь на такі запитання: «чи змінюється чутливість при доторканні в тій ділянці, де локалізований біль?» і «чи можливо описати больові відчуття як колючі, пронизливі, щипаючі чи проникаючі?»; також у більшості пацієнтів встановлено наявність алодинії. Характеристика тестування за шкалою LANSS обстежених пацієнтів наведена в табл. 2.

Нейропатичний компонент болю частіше реєструвався у жінок, за наявності реактивного синовіту та не залежав від стадії процесу і кількості уражених суглобів.

Таким чином, больовий синдром при ОА є важливою медичною проблемою, пов’язаною з багатофакторністю причин болю, наявністю коморбідних станів, особливо у хворих старшого віку, необхідністю врахування всіх механізмів больового синдрому в комплексному лікуванні пацієнтів. Однією з таких проблем і новітніх напрямків є оцінка нейропатичного компонента болю за допомогою опитування і тестування хворих та призначення препаратів, дія яких спрямована на усунення цього компонента болю.

Висновки

1. Проведені дослідження дозволили встановити високу частку пацієнтів з ОА колінних суглобів, в яких діагностується нейропатичний характер больового синдрому одночасно із ноцицептивним болем. Так, у 84,9% хворих при тестуванні за опитувальником DN4 виявлено нейропатичний біль та у 81,25% — при використанні LANSS.

2. Найчастіше при характеристиці больового синд­рому серед скарг, що вказують на нейропатичний біль, пацієнти наголошували на відчутті печії в больовій ділянці, поколюванні, відчутті повзан­ня мурашок, болю за типом «удар струмом».

3. Зважаючи на високу частку пацієнтів із нейропатичним болем у структурі хронічного больового синдрому, необхідно проводити тестування чи опитування пацієнта щодо виявлення ней­ропатичного компонента больового синдрому.

4. Діагностика нейропатичного компонента болю зумовлює доцільність призначення препаратів для корекції нейропатичного больового синд­рому.

Список використаної літератури

1. Астапенко М.Г., Копьева Т.Н., Дуляпин В.А. (1984) Клинико-­лабораторная диагностика синовита при деформирующем остеоартрозе. Ревматология, 2: 10–11.
2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. (2007) Нейропатическая боль., Боргес, Москва, 192 с.
3. Іскра Н.І., Кукуруз Я.С., Кузьмін В.Ю. (2011) Особливості комплексного лікування хворих з верифікованим діагнозом «остеоартроз». Ліки України., 6 (152): 115–117.
4. Коваленко В.М., Борткевич О.П. (2003) Остеоартроз. МОРИОН, Киев, 447 с.
5. Коваленко В.М., Борткевич О.П. (2011) Остеоартроз і біль: стан проблеми. Боль. Суставы. Позвоночник, 1: 41–44.
6. Нейко Є.М., Головач І.Ю. (2001) Методика обстеження суглобів при ревматичних захворюваннях. Навчальний посібник. Івано-Франківськ, 72 с.
7. Коваленко В.М., Шуба Н.М. (ред.) (2004) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб. Київ, 156 с.
8. Одинак М.М., Живолупов С.А., Самарцев И.Н. (2009) Болевые синдромы в неврологической практике. Журн. неврологии и психиатрии, 109(9): 80–89.
9. Хитров Н.А. (2011) Полиморфизм болевого синдрома при остеоартрозе, обезболивающая и противовоспалительная терапия. Трудный пациент, 4: 34–39.
10. Dray A., Read J.S. (2007) Arthritis and pain. Future targets to control osteoarthritis pain. Arthritis Res. Therapy., 9: 212–225.
11. Finnerup N.B., Otto M., McQuae H.J. et al. (2005) Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain, 118(3): 289–305.
12. Hochman J.R., Gagliese L., Davis A.M. et al. (2011) Neuropathic pain symptoms in a community knee OA cohort. Osteoarthr. Cartilage, 19 (6): 647–654.
13. Lane N.E., Brandt K., Hawker G. et al. (2011) OARSI-FDA initiative: defining the disease state of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage, 19 (5): 478–482.
14. Lequesne M.G. (1997) The algofunctional indices for hip and knee osteoarthritis. J. Rheumatol., 24(4): 779–781.
15. McAlindon T.E., Bannuru R.R. (2010) OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: the semantics of differences and changes. Osteoarthritis Cartilage., 18(4): 473–475.
16. Moss P., Wright A., Benson H. et al. (2011) Osteoarthritis: more than just a pain in the knee? Ann. Rheum. Dis., 70 (3): 773.
17. Serpell M.G. (2002) Neuropathic Pain Study Group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomized, double-blind, placebo controlled trial. Pain, 99: 557–566.
18. Taylor C.P., Gee N.S., Su T.Z. et al. (1998) A summary of mechanistic hypothesis of gabapentin pharmacology. Epilepsy Res., 29: 233–249.
19. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. et al. (2005) Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews, 20: CD005452.
20. Zhang W., Nuki G., Moskowitz R.W. et al. (2010) OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: part III: Changes in evidence following systematic cumulative update of research published through January 2009. Osteoarthritis Cartilage, 18(4): 476–499.

Адреса для листування:
Головач Ірина Юріївна
03680, Київ, вул. Заболотного, 21, ІІІ корпус
Клінічна лікарня «Феофанія» ДУС, відділення ревматології, нефрології і внутрішньої патології
E-mail: golovachirina@yandex.ru
E-mail: golovachirina@gmail.com

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *