ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА СТАНУ МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НІГТЬОВОГО ЛОЖА ТА БУЛЬВАРНОЇ КОН’ЮНКТИВИ У ХВОРИХ НА СИСТЕМНУ СКЛЕРОДЕРМІЮ З РІЗНИМИ ВАРІАНТАМИ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ  

В ревматологии микроциркуляцию (МЦ) изучают как часть проблемы «воспаление», а нарушение МЦ рассматривают как один из основных механизмов развития ревматического воспаления. Общей закономерностью являются нарушения гемостаза, реологии и тканевого кровотока, изменение состояния внутрисосудистых клеточных и гуморальных факторов МЦ, проницаемости и транскапиллярного обмена, биомеханических и других свойств микрососудов (Гусева Н.Г., 1986). Однако несмотря на кажущуюся неспецифичность сосудистых изменений, при ряде нозологических форм изменения микроциркуля-торного русла достаточно своеобразны. Их степень и характер помогают проводить дифференциальную диагностику, с большей достоверностью судить об активности патологического процесса, его тяжести, оценивать прогноз и эффективность лечения заболевания.

Системная склеродермия (ССД) — хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся генерализованным поражением сосудов, прогрессирующим фиброзом кожи и внутренних органов (Гусева Н.Г., 1993; Алекперов Р.Т. и соавт., 2002; Clements P.J., Furst D.E., 2003). Ключевыми звеньями патогенеза

ССД являются каскадные нарушения микроциркуляции: деструкция эндотелия микрососудов, редупликация базальных мембран капилляров, ин-тимальная пролиферация гладкомышечных клеток с гиперпродукцией коллагена (III тип) и повышением склонности к вазоконстрикции; внутрисосудистые изменения, утолщение сосудистых стенок с сужением просвета, что клинически проявляется генерализованным синдромом Рейно и обусловливает характерную для ССД редукцию микроциркуля-торного русла (LeRoy E.C., 1996; Гусева Н.Г., 2000; 2002; Гусева Н.Г. и соавт. 2003; Kahaleh М.В., 2004 а; Kuwana M.et al. 2004).

Именно сосуды являются ареной развития патологического процесса (Гусева Н.Г., 2003). Нарушения МЦ развиваются на ранних стадиях болезни (Maricq H.R. et al., 1980; Maricq H.R., 1986; Scheja A. et al., 1996) и предшествуют фиброзным изменениям кожи и внутренних органов (Kahaleh M., 1990 a, b). Изменения МЦ при ССД выявляют в различных органах и тканях (Kaye S.A. et al., 1994; Rivolta R. et al., 1996). Эти изменения приводят к функциональной недостаточности пораженных органов вследствие ишемии и стимуляции фибропластических процессов (Maricq H.R. et al., 1983; Denton C.P. et al., 1996; Rajkumar VS., 1999;

Kahaleh М.В., 2004а, б; Del Rosso A. et al., 2005). Однако генез склеродермической васкулопатии, интимные механизмы повреждения сосудов микро-циркуляторного русла недостаточно изучены и активно исследуются в настоящее время (Гусева Н.Г.

и соавт., 2003).

Используемые клинические критерии дифференциальной диагностики первичного и вторичного синдрома Рейно недостоверны, в связи с чем большее диагностическое значение придают капилляроскопии ногтевого ложа (Houtman P. M. et al., 1986; Насонов Е.Л., 1994; Blockmans D. et al., 1996; Anders H .J. et al., 2001). Она позволяет использовать наличие характерных для ССД изменений капилляров в дифференциальной диагностике ССД с другими заболеваниями соединительной ткани в ранние сроки их развития и болезнью Рейно (Sato S. et al., 1993; Алекперов Р.Т. и соавт., 1998; Гусева Н.Г., 2000а, б; Cutolo M. et al., 2003; Nagy Z., Czirjak L., 2004).

Результаты ряда исследований позволяют сделать вывод, что биомикроскопия бульбар-ной конъюнктивы (БМБК) отражает состояние микроциркуляции мозга и организма в целом (Braun G.S. ,1999; Попик Г.С. и соавт., 1999) и может быть использована для оценки системных нарушений МЦ.

Сопоставление данных этих двух методов у больных ССД практически не проводили.

Цель исследования — оценить и сопоставить характер и выраженность прижизненных морфологических изменений микрососудов ногтевого ложа и бульбарной конъюнктивы у больных ССД с различными вариантами клинического течения.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены 29 больных ССД (26 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 20 до 57 лет (средний возраст — 43,5±1,6 года), находившихся на стационарном лечении в Городском ревматологическом центре на базе Центральной городской клинической больницы г. Киева в 20002004 гг. Длительность заболевания — от 2 до 27 лет (в среднем — 8,6±1,1 года). У всех больных выявляли характерную полисиндромную картину течения ССД, соответствовавшую основным диагностическим критериям, рекомендованным для клинического применения Ассоциацией ревматологов Украины (Коваленко В.Н., Шуба Н.М.(ред.), 2004). У 21 (72,4%) больного дигностировали лимитированную, у 8 (27,6%) — диффузную форму заболевания. Хроническое течение болезни выявили у 24 (82,8%) пациентов, подострое — у 5 (17,2%). У всех больных диагностировали II (генерализованную) стадию заболевания. У 25 (86,2%) обследованных активность ССД соответсвовала I, у 4 (13,8%) — II степени.

У всех больных выявлено поражение кожи и периферических сосудов — синдром Рейно (I стадии по Г.Л. Ратнер и Г.Е. Слуцкер (1989) — у 2 (6,9%), II — у 18 (62,1%), III — у 7 (24,1%), IV — у 2 (6,9%) больных). Поражение опорно-двигательного аппарата (артралгия, рецидивирующий полиартрит)

диагностировано у 22 (75,9%) больных, сердца (диффузный кардиосклероз, по данным клиники, ЭКГ, ЭхоКГ) — у 21 (72,4%), легкого (двухсторонний, преимущественно базальный, пневмосклероз по данным рентгенологического исследования, ) — у 19 (65,5%), пищевода (эзофагит) — у 15 (51,7%) больных. Реже определяли поражения почек (хроническую нефропатию — у 4 (13,8%)) и периферической нервной системы (нейропатию — у 2 (6,9%) больных). В контрольную группу (КГ) вошли 15 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с больными основной группы.

Кожный счет определяли как сумму баллов при оценке уплотнения кожи 17 анатомических областей (Clements P. et al., 1995; Akesson A. et al. 2003).

Структурные изменения капилляров ногтевого ложа оценивали по результатам широкопольной капилляроскопии. Исследовали состояние МЦ ногтевого ложа каждого пальца обеих кистей у всех пациентов, начиная с ногтевого ложа V пальца (учитывая его наименьшую травматизацию). Исследование проводили после адаптации к комнатной температуре (20-22 °С) в течение 15 мин с помощью стереоскопического микроскопа МБС-10 и капил-ляроскопа М-70 А с увеличением в 3,3-100,8 раза. При характеристике капилляроскопической картины оценивали следующие показатели: наличие увеличенных и гигантских капилляров, геморрагий, разветвленных/кустистых капилляров, выраженность дезорганизации капиллярной сети, количество функционирующих капилляров. Оценивали изменения скорости капиллярного кровотока (ускоренный, замедленный, стаз), а также его характер (гомогенный, зернистый, гомогенно-зернистый). Изменения данных показателей учитывали согласно классификации М. Cutolo и соавтров (2000), а именно:

— ранняя форма изменений МЦ: незначительное количество гигантских капилляров и геморрагий, сравнительно хорошо сохраненное расположение капилляров, нормальное число функционирующих капилляров;

— активная форма изменений МЦ: многочисленные гигантские капилляры, многочисленные геморрагии, умеренная дезорганизация капиллярной архитектоники, умеренное уменьшение числа функционирующих капилляров с наличием аваскулярных полей, отсутствие или небольшое количество разветвленных капилляров;

— поздняя форма изменений МЦ: неравномерное расширение капилляров, незначительное количество или отсутствие гигантских капилляров, отсутствие геморрагий, значительное уменьшение числа функционирующих капилляров с наличием больших аваскулярных полей, выраженная дезорганизация капиллярной сети, многочисленные разветвленные/кустистые капилляры.

Состояние МЦ бульбарной конъюнктивы изучали с помощью щелевой лампы фирмы «Zeiss SL 160» (Германия) c увеличением в 5-32 раза. Диаметр микрососудов, расстояние между ними и количество сосудов на единицу площади определяли при помощи объект-микрометра и калибровочной сетки. Получен-

ные путем морфометрического анализа показатели состояния микроциркуляции обрабатывали по балльной шкале ^алая ЛТ. и соавт. 1977), что позволяет характеризовать качественные и количественные изменения микроциркуляторного русла. Качественные показатели включали: сосудистые изменения – соотношение диаметров артериол и соответствующих венул, неравномерность калибра, меандрическую извилистость, венулярные саккуляции, микроаневризмы, клубочки, сетевидную структуру сосудов, изменения количества функционирующих капилляров, артериоло-венулярные анастомозы; внутрисосу-дистые – сладж-феномен и микротромбы; внесосу-дистые – кровоизлияния и первиваскулярный отек. Количественные изменения оценивали путем вычисления парциальных (сосудистый конъюнктивальный индекс – КИ, внесосудистый КИ, внутрисосудистый КИ) и общего КИ ^алая ЛТ. и соавт., 1977).

Cтатистическyю обработку полученных результатов проводили при помощи пакетов статистических программ «Microsoft ExceI», «Биостатистика» с использованием критерия Cтьюдента. Pазличия считали достоверными при р

В табл. 1 представлено клиническую характеристику пациентов

Таблица І

Клиническая характеристика пациентов ССД

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно капилляроскопической характеристике среди обследованных больных ССД преобладали пациенты с активной формой — 21 (72,4%), у (10,3%) больных выявили раннюю форму изменений МЦ, у 5 (17,3%) — позднюю. Аналогичное распределение пациентов по формам капилляроскопи-ческой картины (преобладание больных с активной формой) определяли и другие авторы (Ushiyama О. et al., 2003; Del Rosso A. et al., 2005). У 3 больных с ранней формой изменений МЦ установили лимитированную ССД. Частота выявления активной формы достоверно не различалась у больных диффузной ССД и лимитированной ССД (71,4 и 62,5% соответственно; р>0,05), а поздней формы была достоверно выше у пациентов с диффузной ССД — 37,5% против 9,5% у пациентов с лимитированной (р

Кожный счет у больных диффузной ССД был выше, чем у больных лимитированной ССД (26,5±2,1 и 9,5±1,7 балла соответственно; р

При широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа выявлены количественные и качественные нарушения МЦ при ССД. Основные феномены

патологических реакций устанавливают на уровне капилляров. Для больных ССД характерно изменение окраски и степени прозрачности капилляро-скопического фона, что может быть обусловлено повышением проницаемости капиллярной мембраны к белкам плазмы крови. Нарушение проницаемости неоднократно констатировали при ССД (Cervini C., Grassi W., 1996; Гусева Н.Г. и соавт.,

2003).

При системных заболеваниях соединительной ткани определяли разнообразные изменения размеров, формы капилляров и капиллярных петель, отражающие процессы деструкции капилляров и неоангиогенеза (Алекперов Р.Т. и соавт., 1998). У обследованных нами больных ССД изменения размеров капилляров и капиллярных петель проявлялись в основном увеличением калибра капилляров и диаметра капиллярных петель. У всех пациентов ССД выявляли выраженный полиморфизм капилляров, которые визуализировались точками, запятыми, спиралевидно закрученными. У 24 (82,7%) больных выявлено наличие гигантских капилляров, которые не определяли у лиц КГ (р

Возможно, изменения капилляроскопической картины при ССД обусловлены, кроме развития прекапиллярной резистентности, ассоциированной с повреждением эндотелиальных клеток и структурных изменений артерий пальцев (Pearson J.D.,

1991), тканевым сдавливанием в результате набухания дермы и склероза, характерных для этого заболевания (Ushiyama О. et al., 2003).

Таким образом, при проведении капилляроскопии ногтевого ложа у больных ССД выявляли специфические изменения (гигантские капилляры, аваскулярные поля, кустистые капилляры) и неспецифические изменения (изменение цвета и прозрачности капилляроскопического фона, полиморфизм капилляров, замедление кровотока с изменением его характера). Сходные изменения МЦ по данным широкопольной капилляроскопии при ССД определяли и другие авторы (Алекперов Р.Т. и соавт., 1998; Bukhari М. et al., 2000; Del Rosso A. et al., 2005).

Результаты исследования состояния МЦ по данным БМБК у больных ССД в целом свидетельствуют об ее нарушении по общему КИ и по всем парциальным КИ по сравнению с больными КГ (р

Таблица 2

Количественные показатели состояния капиллярного кровотока бульбарной конъюнктивы (M±m) у больных ССД в зависимости

от варианта клинического течения

лССД – лимитированная ССД; дССД – диффузная ССД; *р

У больных диффузной формой ССД по сравнению с лимитированной формой выявляли достоверное увеличение сосудистого КИ (р

Сосудистые нарушения капиллярного русла при ССД проявлялись неравномерностью калибра, меандрической извилистостью, уменьшением количества функционирующих капилляров на единицу площади конъюнктивы, спазмом артери-ол, дилатацией венул, наличием аневризм, вену-лярными саккуляциями, артериоло-венулярными анастомозами. Количество функционирующих капилляров – показатель, характеризующий состояние капиллярного кровотока (Чернух А.М. и соавт., 1984) Уменьшение числа функционирующих капилляров, развитие анастомозов свидетельствует о недостаточном кровоснабжении ткани, возможном развитии ишемии ткани и является неблагоприятным фактором течения заболевания. Появление анастомозов свидетельствует о наличии препятствий току крови по капиллярам в результате спазма микрососудов или повышения агрегации эритроцитов или периваскулярного отека. Чем

больше выражена сеть анастомозов, тем хуже происходит кровоснабжение ткани и усугубляется ишемия. Внесосудистые изменения проявлялись наличием геморрагий и в меньшей степени — пери-васкулярного отека. Внутрисосудистые изменения характеризовались замедлением кровотока с развитием стаза и наличием сладж-феномена.

Полученные нами результаты свидетельствуют о повышении общего КИ у больных ССД в основном за счет внутрисосудистого и внесосудистого компонентов, сосудистые изменения выражены в меньшей степени. У больных ССД в целом выявляли тесную корреляцию кожного счета с внутрисосудистым КИ (г=0,35), внесосудистым КИ (г=0,44), сосудистым КИ (г=0,46) и общим КИ (г=0,49; все р

Необходимо отметить, что в доступной литературе работы по изучению МЦ по данным БМБК при ССД единичные (Попик Г.С. и соавт., 1999) и посвящены изучению микроциркуляторных изменений конъюнктивы у детей, больных ССД с поражением органов пищеварения.

При сопоставлении интегральных показателей состояния МЦ разных сосудистых бассейнов выявлена тесная связь выраженности изменений капилляроскопической картины (1 — ранняя, 2 — активная, 3 — поздняя) с величинами КИ, прежде всего внутрисосудистым КИ (г=0,52), сосудистым КИ (г=0,60), а также внесосудистым КИ (г=0,43) и общим КИ (г=0,66; все р

ВЫВОДЫ

1. Больных диффузной формой ССД отличает от больных лимитированной формой большая выраженность нарушений МЦ ногтевого ложа и внутри-сосудистых и сосудистых изменений МЦ бульбар-ной конъюнктивы по данным соответствующих КИ.

2. У больных ССД выраженность изменений ка-пилляроскопической картины тесно коррелирует с выраженностью нарушений внутрисосудистого и сосудистого звеньев МЦ при БМБК.

ЛИТЕРАТУРА

Алекперов Р.Т., Волков А.В., Гусева Н.Г. (1998) Широко-польная капилляроскопия в диагностике и дифференциальной диагностике ревматических заболеваний. Терапевт. арх., 5: 80-83.

Алекперов Р.Т., Вышлова М.А., Балабанова Р.М., Фирсов Н.Н.

(2002) Нарушения реологических свойств крови при системной склеродермии. Терапевт. арх., 5: 43-47.

Гусева Н.Г. (1986) Значение нарушения микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях. Ревматология, 2: 66-69.

Гусева Н.Г. (1993) Системная склеродермия и псевдосклеро-дермические синдромы. Медицина, Москва, 268 с.

Гусева Н.Г. (2000а) Системная склеродермия. Врач, 9: 18-21.

Гусева Н.Г. (20006) Системная склеродермия и склеродермичес-кая группа болезней на рубеже веков. Врачеб. практ., 4: 20-25.

Гусева Н.Г. (2002) Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение. Рос. журн. кожн. и вен. болезней, 4: 5-15.

Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А., Раденска-Лоповок С.Г. (2003) Патология сосудов при системной склеродермии. Вестник Российской АМН, 7: 34-3B.

Мавров И.И., Каруна Б.И. (19B5) Микроциркуляция при дерматозах. Здоров’я, Киев, 136 с.

Малая Л.Т., Микляев И.Ю., Кравчук П.Т. (1977) Микроциркуляция в кардиологии, Вища школа, Харьков, 232 с.

Насонов E^. (1994) Клиника и иммунопатология ревматических болезней. Москва, 261 с.

Коваленко В.М., Шуба Н.М. (2004) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб. Київ, 156 с.

Попик Г.С., Калашникова EA, Волошина E^., Иваницкая E^.

(1999) Микроциркуляторные изменения конъюнктивы у детей, больных склеродермией с поражением органов пищеварения. Офтальмол. журн.,

6: 402-405.

Ратнер Г.Л., Слуцкер HE. (19B9) Классификация феномена Рейно. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова, 9: 62-63.

Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. (19B4) Микроциркуляция. Медицина, Москва, 495 с.

Akesson A., Fiori G., Krieg T., van der Hoogen F.H.J., Sei-boId J.R. (2003) Assessment of skin, joint and muscle involvement. Clin.

Exp. Rheumatol., 21 (suppl. 29): 55-5B.

Anders H.J., SigI T., Schattenkirchner M. (2001) Differentiation between primary and secondary Raynaud’s phenomenon: a prospective study comparing nailfold capillaroscopy using an ophtalmoscope or stereomicroscope. Ann. Rheum. Dis., 60: 407-409.

BIockmans D., Beyens G., Vernaeghe R. (1996) Predictive value of nailfold capillaroscopy in the diagnosis of connective tissue diseases.

Clin. Rheumatol., 15(2): 14B-153.

Braun G.C. (1999) Retinal arterial occlusive diseases. In: D.R. Guyer, L.A. Yannuzzi, S. Chang, J.A. Shields, W.A. Green (Eds.) Retina-vitreous-macula. Philadelphia, Saunders, 271-2B5.

Bukhari M., HoIIis S., Moore T., Jayson M.I.V., Herrick A.L.

(2000) Quantitation of microcirculatory abnormalities in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis by video capil-lariscopy. Rheumatology, 39: 506-512.

Cervini C., Grassi W. (1996) Raynaud’s phenomenon. Rheumatol.

Europe, 25 (3): 111-113.

CIements P., Lachenbruch P., SeiboId J., White B., Weiner S., Martin R. et aI. (1995) Inter and intraobserver variability of total skin thickness score (modified Rodnan TSS) in systemic sclerosis. J. Rheu-matol., 22: 12B1-12B5.

CIements P.J., Furst D.E. (2003) Systemic sclerosis, 3 ed. Baltimore: Williams & Wilkins.

OutoIo M., Grassi W., Cerenic M.M. (2003) Raynaud’s phenomenon and the role of capillaroscopy. Arthritis Rheum., 4B: 3023-3030.

СutoIo M., SuIIi A., Pizzorni C., Accardo S. (2000) Nailfold videocapillaroscopy assessment of microvascular damage in systemic sclerosis. J. Rheumatol., 27: 155-160.

DeI Rosso A., DistIer O., MiIia A. F., EmanueIi C., Ibba-Mann-eschi L., Guiducci S., Conforti M. L., Generini S., Pignone A., Gay S., Madeddu P., Matucci-Cerinic M. (2005) Increased circulating levels of tissue kallikrein in systemic sclerosis correlate with microvascular involvement. Ann. Rheum. Dis., 64: 3B2-3B7.

Denton C.P., Shiwen X., WeIsh K.L. et aI. (1996) Sclero-derma fibroblast phenotype is modulated by endothelial cell co-culture.

J. Rheumat., 23(4): 633-63B.

Houtman P.M., KaIIenberg C.G.M., FidIer V., Wouda A.A.

(19B6) Diagnostic significance of nailfold capillary patterns with Raynaud’s phenomenon. J. Rheumatol., 13: 556-563.

KahaIeh B. (2004a) Progress in research into systemic sclerosis.

Lancet, 364: 561-562.

KahaIeh M.B. (2004b) Raynaud phenomenon and the vascular disease in scleroderma. Curr. Opin. Rheumatol., 16: 71B-722.

KahaIeh M.B. (1990) Vascular disease in scleroderma. Rheum. Dis. Clin. North Am., 16: 53-73.

Kaye S.A., Seifalian A.M., Lim S.G., Hamilton G., Black C.M.

(1994) Ishaemia of the small intestine in patients with systemic sclerosis: Raynaud’s phenomenon or chronic vasculopathy? QJM, 87(8): 495-500.

Kuwana M., Okazaki Yu., Yasuoka H., Kawakami Yu., Ike-da Ya. (2004) Defective vasculogenesis in systemic sclerosis. Lancet, 364: 603-610.

LeRoy E.C. (1996) Systemic sclerosis: a vascular perspective. Rheum. Dis. Clin. North Am., 22: 675-694.

Maricq H. (1986) Comparison of quantitative and semiquantitative estimates of nailfold capillary abnormalities in scleroderma spectrum disorders. Microvasc. Res., 32: 271-276.

Maricq H.R., Harper F.E., Khan M.M., Tan E.M., Leroy E.C. (1983) Microvascular abnormalities as possible predictors of diseases subsets in Raynaud phenomenon and early connective tissue diseases. Clin. Exp. Rheumatol., 1: 195-205.

Maricq H.R., Leroy E.C., D’Angelo W.A., Medsger T.A.Jr., Rodnan G.P., Sharp G.C., Wolfe J.F. (1980) Diagnostic potential of in vivo capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Arthritis

Rheum., 23: 183-189.

Nagy Z., Czirjak L. (2004) Nailfold digital capillaroscopy in 447 patients with connective tissue disease and Raynaud’s disease. J. Eur.

Acad. Dermatol. Venereol., 18: 62-68.

Pearson J.D. (1991) The endothelium: its role in scleroderma. Ann. Rheum. Dis., 50 (suppl. 4): 866-871.

Picart C., Carpentier P.H., Brasseur S. et al. (1998) Systemic sclerosis: blood rheometry and laser Doppler imaging of digital cutaneous microcirculation during local cold exposure. Clin. Hemorheol. Microcirc., 8(1): 47-58.

Picart C., Carpentier P.H., Galliard H., Piau J.-M. (1999) Blood yield stress in systemic sclerosis. Am. J. Physiol., 276(2): H771-H777.

Rajkumar V.S., Sundberg C., Abraham D.J. et al. (1996) Activation of microvascular pericytes in autoimmune Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Arthr. Rheumat., 39(6): 1030-1034.

Rivolta R., Mascagni B., Berruti V. et al. (1996) Renal vascular damage in systemic sclerosis patients without clinical evidence of ne-phropathy. Arthr. Rheumat., 39(6): 1030-1034.

Sato S., Takehara K., Soma Y. et al. (1993) Diagnostic significance of nailfold bleeding in scleroderma spectrum disorders. J. Am.

Acad. Dermatol., 28: 198-203.

Scheja A., Akesson A., Niewierowicz I. (1996) Computer based quantitative analysis of capillary abnormalities in systemic sclerosis and its relation to plasma concentration of von Willebrand factor. Ann. Rheum.

Dis., 55: 52-56.

Tietjen G.W., Chein S., LeRoy E.C. et al. (1975) Blood viscosity, plasma protein, and Raynaud’s syndrome. Arch. Surg., 110(11):

1343-1346.

Ushiyama O., Ushiyama K., Yamada T., Koarada S., Tada Y., Suzuki N., Ohta A., Nagasawa K. (2003) Retinal findings in systemic sclerosis: a comparison with nailfold capillaroscopic patterns. Ann. Rheum. Dis., 62: 204-207.

РЕФЕРАТИВНА Полная отмена терапии у больных с пролиферативным lupus-нефритом: долговременное наблюдение

Moroni G., GaIIeIIiВ., QuagIini S., Banfi G., RivoIta E.,

Messa P., PonticeIIi C. (2006)

The fuII canceIIation of therapy in patients with profiIirative Iupus-nephrite: the Iongterm investigation. NephroI. DiaI. TranspIant., Feb. 2.

Остается нерешенным вопрос, возможна ли полная отмена глюкокортикоидной и цитостатической терапии у пациентов с пролиферативным lupus-нефритом.

Объекты и методы. В исследование были включены 32 пациента с системной красной волчанкой (СКВ), lupus-нефритом, предварительно достигших полной ремиссии, которым постепенно была отменена вся терапия.

Результаты. После отмены терапии (в среднем через 38 мес после проведения биопсии почек) у 24 пациентов сохранялась ремиссия, у 8 отмечали протеинурию 1,05 г/сут с сохранением нормальной функции почек. Все пациенты находились под наблюдением в течение 116-230 мес.

15 больных (1-я группа) находились в полной ремиссии. У остальных 17 (2-я группа) развилось обострение СКВ (в среднем в течение 34 мес), в связи с чем возникла необходимость возврата к прежней терапии. Единственным различием между этими группами была продолжительность терапии до ее отмены (57 мес в 1-й группе и 30 мес во 2-й) и ремиссии (24 и 12 мес соответственно) до отмены терапии. В последующем 12 пациентов 1 -й группы находились в полной ремиссии, у 2 – сохранялась умеренная

ІНФОРМАЦІЯ

протеинурия, 1 – умер. Во 2-й группе умер 1 пациент, у 14 отмечали ремиссию, у 1 – умеренную протеинурию и у 1 – удвоился уровень креатинина крови.

Вывод. Авторы пришли к выводу, что при достижении полной ремиссии возможно нефармакологическое ведение пациентов с lupus-нефритом. При рецидиве болезни необходимо возобновление терапии. Чем больше длительность терапии и период ремиссии перед отменой препаратов, тем ниже риск рецидива. Частота выявляемости инфекций и аллергических реакций у пациентов

с анкилозирующим спондилитом ZochIing J., BohI-BuhIer M.H. et aI. (200B)

Frequency of infection and aIIergic reactions in patients with spondiIoarthritis. CIin. RheumatoI., 32:1-11.

Анкилозирующий спондилит (АС) сцеплен с HLA-B27 – антигеном первого класса главного комплекса гистосовместимости, что может оказывать влияние на физиологический иммунный ответ. При сравнении частоты выявляемости инфекций и аллергических реакций у пациентов с АС и пациентов с грыжей диска установлено, что на протяжении 1 года у пациентов с АС эпизоды инфекции отмечали у 65,5%, тогда как в группе сравнения – только у 25,5% пациентов (р=0,0001). Наиболее часто выявляли инфекции дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Аллергические реакции также чаще возникали в группе пациентов с АС. Это может объясняться как патогенетическими механизмами самого заболевания, так и влиянием базисной терапии.

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *