Хвороби перикарда можуть бути як самостійним захворюванням, так і компонентом системної патології. Етіологічні чинники хвороб перикарда розподіляються за інфекційним чи неінфекційним походженням, залежать від епідеміологічного анамнезу, популяції проживання та клінічних умов (табл. 1). У розвинутих країнах найчастішою причиною виникнення хвороб перикарда є віруси, тоді як в країнах, що розвиваються, нею є туберкульоз, який часто асоціюється з наявністю ВІЛ-інфекції.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини; TNF (tumor necrosis factor) — фактор некрозу пухлини; СMV — цитомегаловірус; EBV — вірус Епштейна — Барр.

Клінічні прояви хвороб перикарда можуть бути об’єднані в специфічні синдроми: перикардит (гострий, підгострий, хронічний та рецидивуючий), перикардіальний випіт, тампонада серця, констриктивний перикардит та перикардіальні маси (пухлини).

Перикардит

Гострий перикардит є запальним перикардіальним синдромом з/без перикардіального випоту. Діагноз підгострого перикардиту встановлюють при його тривалості від 4–6 тиж до 3 міс без ремісії. Рецидив перикардиту діагностують після документованого першого випадку гострого перикардиту та безсимптомного періоду 4–6 тиж або довше (зазвичай близько 18–24 міс). Хронічний перикардит триває >3 міс.

Запальний перикардіальний синдром може бути встановлений за наявності не менш ніж 2 із 4 нижченаведених критеріїв:

• перикардіальний грудний біль;
• перикардіальний шум;
• поява нової поширеної елевації сегмента ST, або депресії сегмента PR на електрокардіограмі;
• перикардіальний випіт (новий, або збільшення вираженості наявного).

Додаткові ознаки:

• зростання концентрації маркерів запалення viagra for her (С-реактивного протеїну — CРП, швидкості осідання еритроцитів, лейкоцитоз);
• ознаки запального процесу в перикарді при проведенні методів візуалізації (комп’ютерної томографії — КТ, магнітно-резонансної томографії — МРТ).

Поширена елевація сегмента ST, як і депресія сегмента PR, є типовими диференційними ознаками гострого перикардиту. Проте тимчасові електрокардіографічні зміни значно варіюють у різних пацієнтів та змінюються залежно від лікування. Додаткові ознаки та симптоми можуть проявлятися відповідно до етіологічного чинника або системного захворювання (табл. 2).

Тут і далі: ЕКГ — електрокардіографія; КФК — креатинфосфокіназа.

Клінічна тактика та лікування

Пошук етіологічного чинника необов’язковий у всіх хворих. У близько третини пацієнтів перикардит має легкий перебіг та, як правило, спричинений загальними етіологічними факторами і низькою діагностичною значимістю їх пошуку. Наявність будь-яких клінічних проявів хвороби, які можуть свідчити про специфічну етіологію (наприклад системні запальні захворювання), або хоча б одного предиктора негативного прогнозу (малі та великі фактори ризику) зумовлює необхідність госпіталізації хворого та пошуку етіології. Більшість хворих можуть лікуватися амбулаторно із застосуванням емпіричного протизапального лікування, оцінкою ефективності лікування через 1 тиж та наступним короткотривалим періодом спостереження (рис. 1).

Обмеження фізичної активності до малорухливого рівня на період до зникнення симптомів та нормалізації вмісту СРП рекомендовано у неспортсменів. Спортсмени мають дотримуватися рекомендації утримуватися від занять спортом до зникнення симптомів та нормалізації результатів діагностичних тестів (СРП, ЕКГ, ехокардіографія).

Рис. 1.

Тріада діагностики гострого перикардиту з урахуванням епідеміологічного анамнезу та предикторів негативного прогнозу. Тут і далі: НПЗП — нестероїдні протизапальні препарати

У лікуванні гострого перикардиту ацетилсаліцилова кислота або НПЗП у поєднанні з гастропротекцією рекомендовані як препарати першого ряду, додатково до них як препарат першого ряду рекомендовано колхіцин (табл. 3). Для встановлення тривалості та ефективності лікування необхідно визначати рівень СРП у сироватці крові.

Поступове зниження дози проводиться для НПЗП та ацетилсаліцилової кислоти.

Тривалість лікування визначається рівнем СРП та наявністю симптомів, проте в неускладнених випадках достатнім є лікування протягом 1–2 тиж.

Глюкокортикостероїди не рекомендовані як препарати першого ряду для лікування гострого перикардиту, але у разі неефективності/протипоказань до ацетилсаліцилової кислоти/НПЗП та колхіцину, а також за умови виключення інфекційної етіології або за наявності специфічних показань (аутоімунні хвороби) слід їх застосовувати в низьких дозах.

Прогноз. Більшість хворих із гострим перикардитом (переважно ідіопатичним або вірусної етіології) мають хороший віддалений прогноз. Приблизно в 15–30% випадків ідіопатичний гострий перикардит, для лікування якого не застосовували колхіцин, переходить у рецидивуючу чи хронічну форму. Застосування колхіцину запобігає розвитку рецидивів у половині випадків.

Рецидивуючий перикардит діагностують за умови документованого випадку гострого перикардиту, безсимптомного періоду не менше ніж 4–6 тиж та наступного розвитку рецидиву хвороби. У розвинутих країнах у більшості імунокомпетентних хворих етіологія рецидивуючого перикардиту залишається невстановленою, проте імуноопосередковані механізми вважаються типовими для його виникнення. До поширених причин рецидивуючого перебігу хвороби відносять недостатнє лікування первинного епізоду перикардиту.

Терапевтичні заходи при рецидивуючому перикардиті з відомою етіологією повинні спрямовуватися на його причину. Ацетилсаліцилова кислота та НПЗП залишаються базовим лікуванням (табл. 4). Застосування колхіцину рекомендовано на рівні базового протизапального лікування для підвищення ефективності медикаментозної терапії, прискорення ремісії та запобігання рецидивам.

Поступове зниження дози проводиться для НПЗП та ацетилсаліцилової кислоти.

Для тяжкого, резистентного перебігу хвороби може розглядатися більш поступове зниження дози препаратів.

При недостатній терапевтичній ефективності ацетилсаліцилової кислоти/НПЗП у поєднанні з колхіцином за наявності специфічних показань (системних запальних хвороб, постперикардіотомного синдрому, вагітності) або протипоказань до НПЗП можуть додаватися глюкокортикоїди, але їх застосування потрібно уникати у разі можливої інфекційної етіології, особливо бактеріальної чи туберкульозної. Незважаючи на те що глюкокортикоїди дозволяють швидко досягти контролю над симптомами, їх застосування сприяє хронізації процесу, розвитку більш частих рецидивів та побічних явищ. Зниження доз та відміна глюкокортикоїдів слід здійснювати особливо повільно (табл. 5).

Вищих доз потрібно уникати, за винятком особливих випадків, коли доза може бути підвищеною на кілька днів з подальшим зниженням до 25 мг/добу. Преднізон 25 мг еквівалентний метилпреднізолону 20 мг.

Кожне наступне зниження дози преднізону слід проводити лише у асимптомних хворих із нормальним рівнем СРП, особливо для дози <25 мг/добу.

При вагітності найбільш поширеною хворобою, яка потребує медикаментозного втручання, є перикардит. Призначення класичних НПЗП може бути розглянуто протягом I та II триместру (табл. 6). Після 20-го тижня вагітності потрібно уникати застосування НПЗП (окрім ацетилсаліцилової кислоти <100 мг/добу), оскільки вони можуть спричинити звуження артеріального протоку та ушкодити функцію нирок у плода. Застосування найнижчих ефективних доз преднізону допускається протягом усієї вагітності та лактації.

Доза ацетилсаліцилової кислоти в 100 мг не є придатною для протизапальної терапії.

Можлива асоціація з ацетилсаліциловою кислотою або НПЗП. Преднізон та преднізолон метаболізуються плацентою до інактивних ІІ-кето-форм, лише 10% активного препарату досягає плода.

Лікування колхіцином протипоказане протягом вагітності та грудного вигодовування, попри те, що у жінок із сімейною середземноморською лихоманкою, навіть при тривалому застосуванні препарату, не виявлено негативного впливу на фертильність, вагітність та розвиток плода.

Лікування азатіоприном, внутрішньовенними імуноглобулінами та анакінрою можна проводити лише за умови ретельного зважування всіх ризиків та переваг, консультацій спеціалістів різних профілів, а також після обов’язкового виключення інфекційної етіології, кортикоїдзалежного рецидивуючого перикардиту, нечутливого до колхіцину (табл. 7).

Як крайній захід в лікуванні з приводу перикардиту можна виконувати перикардектомію, проте її проведення можливе лише після вичерпання всіх можливостей медикаментозних засобів та за умову направлення хворого в спеціалізований хірургічний центр.

Заходи з обмеженню фізичної активності при рецидивуючому перикардиті відповідають таким при гострому перикардиті (рис. 2).

Рис. 2.

Терапевтичний алгоритм для гострого и рецидивуючого перикардиту

Глюкокортикоїди призначають за наявності протипоказань до інших ліків, або коли ефективність ацетилсаліцилової кислоти/НПЗП у поєднанні з колхіцином не є достатньою. Глюкокортикоїди слід призначати додатково до лікування, а не замість інших протизапальних препаратів.

Азатіоприн має синергічний із глюкокортикоїдами вплив та повільніший початок терапевтичної дії порівняно з внутрішньовенним імуноглобуліном та анакінрою. Зважаючи на вартість лікування, спочатку можна застосовувати дешеві препарати (азатіоприн) з переходом на дорожчі в разі рефрактерності (внутрішньовенний імуноглобулін, анакінра).

Перикардит, асоційований з ураженням міокарда

Для перикардиту та міокардиту характерна спільна етіологія, що пояснює їх часті перехресні форми в клінічній практиці. З урахуванням цього робочою групою Асоціації кардіологів України оновлено класифікацію міокардиту, яка затверджена на XVI Конгресі кардіологів України (вересень, 2015) (табл. 8).

*Міокардит із систолічною дисфункцією лівого шлуночка відповідає терміну «запальна кардіоміопатія» згідно з думкою експертів робочої групи Європейського товариства кардіологів.

Класичними проявами такого поєднання є біль у грудях разом з іншими ознаками перикардиту (перикардіальний шум, елевація сегмента ST, перикардіальний випіт), а також зростання концентрації маркерів пошкодження міокарда. Термін «міоперикардит» означає наявність чітких критеріїв гострого перикардиту та підвищених маркерів пошкодження міокарда (тропоніну cialis generic online uk Т або І, МВ-креатинфосфокіназа) без ознак нового вогнищевого або дифузного зниження функції лівого шлуночка за даними ехокардіографії або МРТ. Периміокардит означає первинне ураження міокарда і може бути діагностований у пацієнтів з клінічними критеріями гострого перикардиту, підвищеними маркерами пошкодження міокарда та ознаками нового вогнищевого або дифузного зниження функції лівого шлуночка за даними ехокардіографії або МРТ.

Перикардіальний випіт

Перикардіальна рідина є ультрафільтратом плазми крові та виконує змащувальну функцію між листками перикарда, в нормі її кількість становить 10–50 мл. Будь-який патологічний процес може призводити до розвитку запалення та надлишкової продукції перикардіальної рідини (ексудат). Іншим механізмом накопичення рідини в порожнині перикарда є зниження реабсорбції внаслідок підвищеного венозного тиску в умовах серцевої недостатності або легеневої гіпертензії (трансудат). Класифікацію перикардіального випоту наведено в табл. 9.

Клінічна симптоматика перикардіального випоту залежить від швидкості накопичення рідини в порожнині перикарда. У більшості випадків перикардіальний випіт є випадковою знахідкою, яка не супроводжується клінічними проявами. У разі поранень або ятрогенного пошкодження перикарда, коли кількість рідини в порожнині перикарда зростає швидко, навіть незначна її кількість може підвищити внутрішньоперикардіальний тиск та спричинити тампонаду серця. При поступовому накопиченні випоту лише велика кількість рідини призводить до появи клінічних симптомів.

Наявність, попередню кількісну оцінку та гемодинамічну значущість перикардіального випоту діагностують під час ехокардіографії. У деяких випадках локалізований перикардіальний випіт, наявність спайок та пухлин, а також патологію грудної клітки з більшою точністю дозволяє виявити КТ та МРТ серця (табл. 10).

Проведення діагностичного перикардіоцентезу має розглядатися в усіх хворих з підозрою на туберкульозний перикардит (табл. 11).

Хворим із перикардіальним випотом рекомендовано сортування. Першим кроком після виявлення перикардіального випоту є оцінка його кількості, гемодинамічної значущості (особливо за наявності тампонади серця) та можливої асоційованої патології (серцево-судинні або системні хвороби) (рис. 3). Часто перикардіальний випіт поєднується зі встановленими або невстановленими (гіпотиреоз) медичними передумовами. За наявності ознак підвищеної активності запалення клінічна тактика стосовно перикардіального випоту має бути такою, як при перикардиті (табл. 12).

Рис. 3.

Спрощений алгоритм розподілу хворих із перикардіальним випотом та подальша тактика

Тампонада серця

Тампонада серця — це загрозливий для життя стан внаслідок швидкої або повільної компресії серця при накопиченні рідини, гною, газу, крові та її згустків у порожнині перикарда у результаті запального процесу, травми, рубців на серці або розшарування аорти (табл. 13).

Хворим з підозрою на наявність тампонади серця першим методом візуалізації для визначення розміру, розташування та гемодинамічного значення перикардіального випоту, а також для встановлення оптимального часу для перикардіоцентезу є ехокардіографічне обстеження (IC). Методом лікування тампонади серця є дренаж перикардіальної порожнини, переважно із застосуванням голкового перикардіоцентезу під контролем ехокардіографії або флюороскопії, які необхідно негайно проводити у хворих в нестабільному стані. У разі гнійного перикардиту або в ургентних ситуаціях, таких як кровотеча в порожнину перикарда, застосовують альтернативний метод дренування за допомогою хірургічного доступу. За наявності тампонади серця вазодилататори та діуретики не рекомендовані (IIIС).

Констриктивний перикардит

Констриктивний перикардит може розвиватися практично після будь-якого патологічного процесу в перикарді, за винятком нечастих випадків його розвитку після рецидивуючого перикардиту. До високого ризику розвитку констрикції перикарда відносять бактеріальний, особливо гнійний перикардит, тоді як перикардит вірусної чи нез’ясованої етіо­логії до таких наслідків призводить рідко.

Основою діагнозу констриктивного перикардиту є поєднання симптомів правосторонньої серцевої недостатності та інструментальних ознак порушення діастолічного наповнення внаслідок констрикції перикарда, отриманих одним/кількома методами візуалізації або при катетеризації серця. Диференційну діагностику слід проводити із рестриктивною кардіоміопатією (табл. 14, 15).

Лікування. У разі тривалого хронічного перебігу основою лікування є хірургічне втручання. Медикаментозна терапія може застосовуватися переважно в трьох випадках: 1) для запобігання прогресуванню констрикції, викликаної специфічною етіологією; 2) для лікування тимчасової констрикції, зумовленої перикардитом; 3) для контролю над симптомами у разі прогресуючого застою як підтримувальне лікування за наявності протипоказань до хірургічного втручання або при високому ризику.

prescription cialis canada

ЛШКДТ — лівошлуночковий кінцево-діастолічний тиск; ПШКДТ — правошлуночковий кінцево-діастолічний тиск; ПШСТ — правошлуночковий систолічний тиск; DТ — час сповільнення кровотоку раннього діастолічного наповнення; симптом Куссмауля — парадоксальне зростання тиску в яремних венах на вдиху.

Систолічний індекс площі — співвідношення площі правого шлуночка (mmHg × s) до площі лівого шлуночка (mmHg × s) на вдиху проти видиху.

Наявність підвищеного рівня СРП та ознак запалення в перикарді (набряк, накопичення контра­сту при КТ чи МРТ) може допомогти виявити хворих з потенційно зворотною констрикцією, у яких можна розглядати протизапальну терапію та запобігти необхідності перикардіоектомії.

До основних синдромів констрикції перикарда відносять тимчасову констрикцію, ексудативно-констриктивну форму та хронічний констриктивний перикардит (табл. 16, 17).

Адреса для листування:

Коваленко Володимир Миколайович

03680, Київ, вул. Народного ополчення, 5

ДУ «ННЦ «Інститут кардіології

ім. М.Д. Стражеска НАМН України»

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *